圖1 K109007P-Western blot驗(yàn)證

STXBP1通過(guò)與GTP結(jié)合蛋白的相互作用（通過(guò)相似性）參與突觸小泡對(duì)接和融合的調(diào)節(jié)。對(duì)神經(jīng)傳遞是不可少并結(jié)合突觸蛋白，突觸囊泡融合機(jī)制的一個(gè)組成部分，比例可能為1:1。STXBP1可以與syntaxin 1、2和3相互作用，但不能與syntaxin 4相互作用。可能在決定細(xì)胞內(nèi)融合反應(yīng)的特異性方面發(fā)揮作用。

STXBP1可以調(diào)節(jié)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，參與突觸的發(fā)育并影響認(rèn)知功能。突觸可塑性是負(fù)責(zé)學(xué)習(xí)和記憶的基本過(guò)程。已有研究顯示在STXBP1雜合基因敲除小鼠海馬中的STXBP1表達(dá)降低，這會(huì)損害突觸可塑性、突觸囊泡釋放率和囊泡池產(chǎn)生，導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶受損。STXBP1能夠通過(guò)控制α-Synuclein的自我復(fù)制和聚集參與各種神經(jīng)退行性疾病，包括帕金森病、癲癇等。α-Synuclein的生理功能是復(fù)雜的，包括自我復(fù)制和聚集抑制胞吐作用，進(jìn)而影響囊泡分泌并調(diào)節(jié)突觸可塑性。STXBP1作為伴侶調(diào)節(jié)α-Synuclein的復(fù)制和聚集，STXBP1的表達(dá)降低時(shí)，α-Synuclein的聚集趨勢(shì)增加，而當(dāng)STXBP1的表達(dá)增加時(shí)，則可逆轉(zhuǎn)這種影響。